분류:헤르페스비리과(Herpesviridae)과. 아과 Alphaherpesviruses, 속 Simplexvirus

바이러스 속성:

구조. HSV 게놈은 바이러스 복제와 신체 세포 및 면역 반응과의 상호 작용에 필요한 약 80개의 단백질을 암호화합니다. HSV는 11개의 당단백질을 암호화합니다.

경작.바이러스를 배양하기 위해 닭 배아 (껍질에 작고 조밀 한 플라크가 형성됨)와 세포 배양이 사용되며, 이는 핵 내 봉입물이있는 거대한 다핵 세포의 출현 형태로 세포 변성 효과를 유발합니다.

항원 구조.바이러스에는 내부 단백질과 외부 껍질의 당단백질과 관련된 여러 항원이 포함되어 있습니다. 후자는 항체 생성과 세포 면역을 유도하는 주요 면역원입니다. HSV 1형과 HSV 2형의 두 가지 혈청형이 있습니다.

저항.바이러스는 불안정하고 햇빛과 자외선에 민감합니다.

역학.감염원은 환자이다.

HSV-1과 HSV-2는 주로 접촉(수포액, 타액, 성적 접촉), 가정용품을 통해 전염되며, 덜 자주 공기 중의 비말, 태반, 출산 시 전염됩니다.

두 가지 유형의 바이러스 모두 구강 및 생식기 포진을 유발할 수 있습니다. HSV-1은 구강과 인두의 점막에 가장 흔히 영향을 주어 뇌염을 일으키고 HSV-2는 생식기 (생식기 포진)를 유발합니다.

병인. 단순 포진에는 원발성과 재발성 포진이 있습니다. 더 자주, 바이러스는 무증상 감염이나 잠복 감염을 유발합니다.

1차 감염. 소포는 상피 세포의 퇴행을 동반한 단순 포진의 징후입니다. 소포의 기초는 다핵 세포로 구성됩니다. 영향을 받은 세포핵에는 호산구성 함유물이 포함되어 있습니다. 시간이 지나면 수포의 윗부분이 열리고 궤양이 생기며, 이는 곧 딱지로 덮혀 딱지를 형성한 후 치유됩니다.

바이러스는 상피의 입구 게이트를 우회하여 감각 신경절의 신경체로 축삭을 따라 뉴클레오캡시드가 추가로 이동하면서 민감한 신경 말단을 통과합니다. 뉴런에서 바이러스의 재생산은 사망으로 끝납니다. 신경절 세포에 도달하는 일부 헤르페스 바이러스는 뉴런이 죽지 않고 바이러스 게놈을 포함하는 잠복 감염으로 이어질 수 있습니다. 대부분의 사람들(70-90%)은 신경절에 지속되어 뉴런에 잠복 지속 감염을 일으키는 바이러스의 평생 보균자입니다.

잠복감염감각 뉴런은 신경성 헤르페스 바이러스 HSV의 특징입니다. 잠복 감염된 뉴런에서는 영향을 받은 신경절 세포의 약 1%가 바이러스 게놈을 가지고 있습니다.

진료소.잠복기는 2~12일이다. 이 질병은 감염된 부위에 가려움증, 부기 및 액체로 가득 찬 물집이 나타나는 것으로 시작됩니다. HSV는 피부(수포, 습진), 입의 점막, 인두(구내염) 및 내장, 간(간염), 눈(각막염) 및 중추신경계(뇌염)에 영향을 미칩니다. 재발성 헤르페스는 신경절에 보존되어 있는 바이러스의 재활성화로 인해 발생합니다. 반복적인 발진과 장기 및 조직의 손상이 특징입니다.

생식기 감염신체의 다른 영향받은 부위로부터의 자가접종의 결과입니다. 그러나 가장 흔한 감염 경로는 성행위입니다. 병변은 매우 빠르게 궤양을 일으키는 소포의 형성으로 나타납니다.

단순 포진 바이러스는 신생아가 산모의 산도를 통과하는 동안 침투하여 다음을 유발합니다. 신생아 헤르페스.신생아 헤르페스는 출생 후 6일째에 발견됩니다. 바이러스는 일반화된 패혈증이 발생하면서 내부 장기로 전파됩니다.

면역.주요 면역은 세포입니다. HRT가 발전합니다.

미생물학적 진단.헤르페스 소포, 타액, 각막 긁어낸 것, 혈액, 뇌척수액의 내용물을 사용합니다. 염색된 도말에서는 거대한 다핵 세포, 세포질이 확대된 세포 및 핵 내 봉입물이 관찰됩니다.

바이러스를 분리하기 위해 HeLa, Hep-2 세포 및 인간 배아 섬유아세포에 테스트 물질을 감염시킵니다.

가스 혐기성 감염의 원인 물질. 형태학, 생물학. 독소 및 독소 효소. 실험실 진단, 가속 진단 방법. 역학. 혈청 요법 및 혈청 예방. 적극적 예방접종.

혐기성 감염은 이러한 미생물의 생존에 유리한 조건에서 절대 혐기성 박테리아에 의해 발생하는 질병입니다. 혐기성균은 모든 장기와 조직에 영향을 미칠 수 있습니다. 절대혐기성균은 1) 포자를 형성하는 박테리아(클로스트리디아)와 2) 포자를 형성하지 않거나 소위 비클로스트리듐성 혐기성균이라는 두 그룹으로 나뉩니다. 전자는 클로스트리듐증을 유발하고, 후자는 다양한 국소화의 화농성 염증성 질환을 유발합니다. 두 박테리아 그룹의 대표자는 기회주의적인 미생물에 속합니다.

가스 괴저- Clostridium 속의 박테리아에 의한 상처 감염은 주로 근육 조직의 괴사가 빠르게 발생하고 심한 중독 및 뚜렷한 염증 현상이 없음을 특징으로합니다.

분류.원인 물질은 Clostridium 속의 여러 종, Firmicutes 분류입니다. 주요 대표자는 C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum 등입니다. C.perfringens는 발생 빈도 및 발생하는 질병의 심각도 측면에서 1위를 차지합니다.

형태적, 문화적 특성.포자를 형성하는 막대 모양의 그람 양성 박테리아입니다. 영향을 받은 조직에서 가스 괴저 클로스트리디아는 항식작용 활성을 갖는 캡슐을 형성하고, 환경으로 방출되면 포자를 형성합니다.

항원성 및 독소 형성:각 유형의 클로스트리디아는 외독소를 생성하고 항원 특성이 다른 혈청형으로 구분됩니다. 예를 들어 C. perfringens 독소는 A, B, C, D, E, F의 6가지 혈청형으로 나누어집니다. 이 중 A와 F는 인간에게 병원성이고 나머지는 동물에게 병원성이 있습니다. C. novii는 독소의 항원 특성에 따라 혈청형 A, B, C 및 D로 구분됩니다. 일부 독소에는 효소 특성이 있습니다.

병원성 요인:가스 괴저의 클로스트리디아는 외독소(레시티나제인 a-독소)와 헤모리신, 콜라게나제, 히알루로니다제 및 DNase를 생성합니다. 외독소는 각 유형의 클로스트리듐에 따라 다릅니다.

역학.심각한 부상 및 시기 적절하지 않은 상처 치료의 경우. 가스 괴저의 역학에서 상처의 토양 오염은 매우 중요합니다.

병인.여러 가지 조건이 가스 괴저의 발생에 기여합니다. 상처에 미생물이 유입되는 것(이 질병은 일반적으로 여러 유형의 혐기성 균과 그 중 하나가 결합하여 발생함), 괴사 조직의 존재, 저항 감소. 괴사성 조직에서 혐기성 미생물은 종종 번식에 유리한 저산소 상태를 찾습니다. 그들이 생산하는 독소와 효소는 건강한 조직을 손상시키고 신체의 심각한 중독을 유발합니다. α-톡신인 레시티나제(lecithinase)는 세포막의 중요한 구성 요소인 레시틴을 분해합니다. 분비된 히알루로니다아제와 콜라게나아제는 조직 투과성을 증가시키고 주변 조직에 미생물이 퍼지는 데에도 기여합니다.

진료소:잠복기는 1~3일로 짧습니다. 붓기, 상처에 가스 형성, 신체에 심한 중독이 있습니다.

면역:감염은 면역력을 남기지 않습니다. 항독소는 독소로부터 보호하는 데 선도적인 역할을 합니다.

미생물학적 진단: 연구용 물질(환부 조직 조각, 상처 분비물)을 현미경으로 검사합니다. 진단은 백혈구가 없는 물질에서 그람 "+" 막대를 검출하여 확정됩니다. 세균학적 연구가 수행됩니다 - 대변에서 C. perfringens 검출 - 식중독 독성 감염;

치료:수술: 괴사 조직을 제거합니다. 항독성 혈청을 투여하고 항생제와 고압 산소 요법을 사용합니다.

항독성 혈청 -말을 톡소이드로 면역화하여 얻은 무독성 혈청을 효소 가수분해하여 정제한 후 액체 및 건조 형태로 제공됩니다. 응급 예방 및 특정 치료에 사용됩니다.

방지:상처의 외과 적 치료, 수술 중 무균 및 방부제 준수. 특정 활성 면역화를 위해 섹스타나톡신의 구성에 톡소이드가 사용되어 획득된 인공 활성 항독성 면역을 생성합니다.

HSV 유형 2(단순 포진 바이러스 유형 2 - HSV-2), 또는 인간 헤르페스바이러스 HSV-2;
3. 수두 바이러스 - 대상포진(Varicella-zoster virus - VZV), 또는 인간 헤르페스바이러스 HHV-3;
4. 엡스타인-바 바이러스 - EBV(엡스타인-바 바이러스, EBV), 또는 인간 헤르페스바이러스 HHV-4;
5. 사이토메가포바이러스(Cytomegapovirus) - CMV, 또는 인간 헤르페스바이러스 HHV-5;
6. 인간 헤르페스바이러스 유형 b - HHV-6(인간 헤르페스바이러스 - HHV-6), 또는 인간 헤르페스바이러스 HHV-b;
7. 인간 헤르페스바이러스 7형 - HHV-7(인간 헤르페스바이러스 - HHV-7);
8. 인간 헤르페스바이러스 유형 8 - HHV-8(인간 헤르페스바이러스 - HHV-8).

“아과에는 치명적인 신경 손상을 일으키는 구세계 원숭이 B 바이러스도 포함되어 있습니다.

쌀. 4.26.

쌀. 4.28

생식. 세포 수용체에 부착된 후 비리온 외피는 세포막과 융합됩니다(1, 2). 방출된 뉴클레오캡시드(3)는 바이러스 DNA를 세포 핵으로 전달합니다. 다음으로, 바이러스 게놈의 일부가 전사됩니다(세포 DNA 의존성 RNA 중합효소 사용). 생성된 mRNA(4)는 조절 활성을 갖는 초기 알파 단백질(I)의 합성(번역)이 일어나는 세포질로 침투합니다. 그런 다음 바이러스의 게놈 DNA 복제에 관여하는 DNA 의존성 DNA 중합 효소 및 티미딘 키나제를 포함한 효소인 초기 베타 단백질(P)이 합성됩니다. 후기 감마 단백질(L)은 캡시드 및 당단백질(A, B, C, D, E, F, G, X)을 포함한 구조 단백질입니다. 당단백질은 핵막(5)에 광범위하게 인접해 있습니다. 초기 캡시드(6)는 변형된 핵 외피막(8)을 통해 바이러스 DNA와 싹으로 채워집니다. 골지체를 통해 이동하는 비리온은 세포질을 통해 운반되고 세포외유출(9) 또는 세포 용해(10)에 의해 세포 밖으로 나옵니다.

임상적으로 중요한 가족 구성원

단순 포진 바이러스는 Herpesviridae과, Simplexvirus 속에 속합니다. 피부, 점막의 수포성 발진, 중추신경계 및 내부 장기의 손상, 질병의 평생 지속(지속성) 및 재발을 특징으로 하는 단순 포진을 유발합니다.
단순 포진 바이러스에는 HSV-1과 HSV-2의 두 가지 유형이 있습니다. 모든 곳에 분포하며 세계 인구의 대부분에 영향을 미치고 재활성화될 때까지 잠복 형태로 체내에 존재합니다.
HSV-1은 주로 입, 눈, 중추신경계에 영향을 미치는 반면, HSV-2는 생식기에 영향을 미치므로 생식기 긴장이라고 합니다.
구조. HSV의 구조는 다른 헤르페스 바이러스와 유사합니다. HSV 게놈은 바이러스 복제, 바이러스와 신체 세포의 상호 작용 및 면역 반응에 필요한 약 80개의 단백질을 암호화합니다. HSV는 부착 단백질(gB, dS, gD, dN), 융합 단백질(dB), 구조 단백질, 면역 "회피" 단백질(dS, dE, gl) 등 11개의 당단백질을 암호화합니다. 예를 들어, HSV의 C3 구성 요소 보체는 dS에 결합하고 IgG의 Fc 단편은 gE/gl 복합체에 결합하여 바이러스와 바이러스에 감염된 세포를 마스킹합니다. HSV-1 및 HSV-2에 대한 공통 항원 결정자(gB, gD)를 갖는 당단백질이 있습니다.

쌀. 4.27. Epstein-Barr 바이러스의 초박막 부분의 전자 회절 패턴(A.F. Bykovsky에 따름)

쌀. 4.29. HSV의 초박막 부분의 전자 회절 패턴: 1 - 껍질; 2 - 캡시드; 3 - 외피. (A.F. Bykovsky 및 기타에 따르면)

쌀. 4.30.

미생물학적 진단. 사망한 경우에는 헤르페스 수포, 타액, 각막 부스러기, 혈액, 정액, 소변, 뇌척수액, 뇌의 내용물을 검사합니다. Romanovsky-Giemsa에 따라 염색된 도말에서는 세포질이 확대되고 핵 내 Cowdry 내포물이 있는 거대한 다핵 세포인 융합체(syncytium)가 관찰됩니다. 그들은 HeLa 세포, Hep-2 및 인간 배아 섬유아세포의 배양물을 감염시킵니다. 뇌염을 일으키는 닭 배아 또는 젖먹이 생쥐의 뇌내 감염이 수행됩니다. 바이러스 식별: 단클론 항체를 사용한 RIF 및 ELISA; PCR. 혈청 진단은 항체 역가(IgM, IgG)의 증가를 기반으로 RSK, RIF, ELISA 및 PH를 사용하여 수행됩니다.

재발성 헤르페스의 구체적인 예방완화 기간 동안 비활성화된 배양 포진 백신을 반복적으로 투여하여 수행됩니다.

연구 의과대학의 이름을 따서 명명되었습니다.

N.I. 피로고바

러시아 보건사회개발부

미생물학 및 바이러스학과

부서의 머리– 카파르스카야 류드밀라 이바노브나

주제에 대한 요약: "단순 포진"

학생 244개 그룹 완료

콜파코프 드미트리

교사가 확인한 내용:

하리토노프 아나톨리 아르카데비치

모스크바 2013

1) 분류학적 위치 – 과, 속, 종 2) 형태; 3) 헤르페스 바이러스의 재생산 4) 항원성; 5) 발병기전; 6) 진단 7) 치료 8) 면역력

1) 분류학적 위치 – 과, 속, 종

단순 포진, herpesviridae과, alphaherpesviridae 아과, 단순 바이러스 속, HHV 유형 1 및 2

2) 형태;

바이러스가 포함된 커다란 외피 DNA. 비리온 크기는 150-200nm이다. 이 바이러스에는 162개의 캡소머와 슈퍼캡시드의 캡시드가 있습니다. 캡시드는 약 80개의 유전자가 존재하는 선형 이중 가닥 DNA를 포함합니다. 대칭 유형은 입방체입니다.

그들은 살아있는 세포 배양에서 배양되며 다핵을 유발합니다. 열에 민감하고 UV 및 소독제에 의해 빠르게 비활성화됩니다.

3) 헤르페스 바이러스의 번식

헤르페스 바이러스의 생식 주기와 다른 DNA 바이러스의 주요 차이점은 보다 복잡한 게놈 구조와 관련이 있습니다. 세포에 대한 바이러스의 흡착은 특정 수용체를 통해 발생합니다. 수용체와 상호작용한 후 바이러스 외피는 세포막과 융합되고 뉴클레오캡시드는 세포질로 방출됩니다. 바이러스 게놈의 제거(단백질 제거)는 핵막에서 일어나고, 바이러스 DNA는 숙주 세포의 핵에서 끝납니다. 생식에는 초기 단계와 후기 단계가 있지만 명확하게 구분되지는 않습니다. 헤르페스 바이러스 재생산의 초기 단계. 초기 단계에서는 DNA 분자의 근위 1/3에 의해 암호화되는 "초기 단백질"이 합성됩니다. 이들은 DNA 중합효소와 DNA 결합 단백질을 암호화하는 바이러스 게놈의 다른 부분의 전사 활성화를 포함한 조절 특성을 나타냅니다. 헤르페스 바이러스의 번식 후기 단계. 말기에는 바이러스 DNA 중합효소가 모체 DNA의 복제를 유도합니다. 결과적으로 딸 집단의 DNA 분자가 형성됩니다. 딸 DNA의 일부는 세포 중합효소에 의해 판독되며, 이는 구조 단백질(코트 단백질 및 스파이크 당단백질)을 암호화하는 말단 유전자의 전사를 유발합니다. 헤르페스바이러스의 딸 집단 집합은 캡시드 단백질이 DNA 분자를 둘러싸고 뉴클레오캡시드를 형성하는 핵에서 발생합니다. 헤르페스바이러스 형태형성의 마지막 단계는 핵막 내부 표면에 슈퍼캡시드가 형성되는 것입니다. 성숙한 딸 개체군은 변형된 핵막에서 싹이 트고 세포질을 통해 이동되어 배설됩니다.

4) 항원성;

유형별 항원은 캡시드 당단백질로 표시되며, 이를 기반으로 HSV-1과 HSV-1의 두 가지 유형의 바이러스가 구별됩니다. HSV-2. 그룹 특정 항원은 핵단백질로 표시됩니다. 표면 당단백질 gpC는 그룹에 따라 다르며, 표면 당단백질 gpB, gpD는 유형에 따라 다릅니다.

5) 발병기전;

헤르페스 바이러스는 피부에 특정 수용체가 없기 때문에 손상되지 않은 피부 각질층에 침투할 수 없습니다. 헤르페스는 손상된 피부와 감염된 피부 부위 또는 감염된 사람의 체액과의 직접적인 접촉을 통해 전염됩니다. HSV-2 바이러스는 오로지 경피적으로(피부를 통해) 전염됩니다.

바이러스의 외부 껍질은 세포막과 융합됩니다. 다음으로, 바이러스 뉴클레오캡시드는 바이러스 DNA가 방출되는 신경질에 도달합니다. 다음으로, 신경 말단의 수상돌기를 따라 감각 신경절에 위치한 감각 뉴런의 몸체로 운반되어 영원히 유전 기관에 내장됩니다. 바이러스가 침투 한 후 세포에서 활성 재생산 과정이 시작됩니다. 즉 지속성입니다. 순측 병변은 삼차 신경 감각 신경의 신경 세포와 생식기 병변 - 요추에서 바이러스가 지속되는 것이 특징입니다.

대부분의 사람들은 증상 없이 감염 후 즉시 바이러스를 번식하고 배출합니다. 이는 50%의 사례에서 첫 번째 증상이 나타나기 전후 일주일 이상 발생할 수 있습니다. 병원균은 집중적으로 증식하여 용질적이고 생산적인 유형의 감염을 유발합니다. 상피의 국소 변성이 발생합니다. 세포의 크기가 증가한 다음 죽어 괴사의 병소를 형성합니다.

헤르페스 바이러스는 주기적인 활동 기간(바이러스 입자를 포함하는 소포가 2~21일 내에 형성됨)과 완화 기간을 가지며 이 기간 동안 궤양이 사라집니다. 생식기 포진(HSV-2 유형)은 바이러스가 증식하여 다른 사람에게 전염될 수 있지만 종종 증상이 없습니다. 이는 HSV-2 바이러스의 경우 가장 일반적입니다. 질병의 일부 유발 요인이 확인되었지만 질병의 재발은 시간에 따라 정의되지 않습니다. 이러한 요인에는 면역억제제에 대한 노출이 포함됩니다( 아래를 참조하세요). 재발하는 동안 잠복기의 바이러스가 활성화되어 뉴런의 과정을 따라 이동하는 많은 감염성 입자가 형성되어 이후 피부와 점막의 상피로 전달됩니다. 수포는 종종 상피의 괴사 손상과 함께 다시 나타납니다. 바이러스 재생 주기는 10시간이다. 시간이 지남에 따라 신체에는 항바이러스 면역이 발달하고 재발 빈도와 심각도가 감소합니다.

감염 후 첫 12개월 동안 전염이 가장 자주 지속됩니다. 면역결핍의 경우 해당 운송 기간(예: HIV 감염) 더. 감염 후 신체는 특정 유형의 HSV 바이러스에 대한 항체를 합성하기 시작하여 감염 확산을 예방합니다. HSV-1 바이러스에 감염된 경우, 이러한 혈청전환(항체 생성)은 생식기 포진, 헤르페스 각막염 및 백내장과 같은 이 바이러스로 인한 다른 감염 과정으로부터 신체를 보호합니다.

초기 헤르페스 감염 후 생산되는 항체는 동일한 유형의 바이러스에 의한 감염을 예방합니다. 즉, HSV-1 구강안면 헤르페스를 앓은 사람은 HSV-1로 인한 백백포진이나 생식기 포진이 발생하지 않습니다.

일부일처제 결혼에서 혈청 음성 여성은 혈청 양성 남성으로부터 감염될 위험이 연간 30% 이상입니다. 첫 번째 구강 감염의 경우 보호 항체가 생성되는 데 6주가 소요되며, 그 이후에는 체액성 면역이 반복적인 생식기 감염으로부터 신체를 보호할 수 있습니다.

6) 진단

혈청학적 방법. IgM을 이용한 혈청학적 방법은 HSV-1과 HSV-2 유형의 바이러스에 대한 항체를 구별하지 않습니다. 그러나 새로운 면역점 당단백질 G 특이 HSV 테스트는 98% 이상의 특이성을 제공하므로 HSV-1과 HSV-2 유형의 헤르페스를 구별할 수 있습니다. 일부 외국 임상의들은 IgM 검사가 곧 새로운 검사로 대체될 것이라고 믿고 있습니다.

세포학적 방법. Romanovsky-Giemsa에 따라 염색 된 상피의 영향을받는 부위를 긁어 내면 세포 내 내포물이있는 다핵 세포가 발견됩니다.

바이러스학적 방법.세포 배양물이 감염되고 세포병리학적 효과(CPE)가 파괴된 내포물이 있는 거대 다핵 세포 형태로 검출됩니다. 확인은 CPD 중화반응에서 수행되며, 암초단일클론 항체로. 2~3일 후에 병아리 배아의 융모요막에 흰색 플라크가 형성됩니다.

생물학적 방법.토끼 각막의 흉터에 바이러스 물질을 바르면 각막염이 생기고, 갓 태어난 생쥐의 뇌에는 뇌염이 생긴다.

면역형광법, 알레르기 피부반응검사, PCR

7) 치료

현재로서는 몸에서 바이러스를 제거할 수 있는 방법이 없습니다. 항바이러스제는 재발의 빈도, 지속 기간 및 심각도를 감소시킬 뿐입니다. 이부프로펜이나 파라세타몰과 같은 진통제는 통증과 발열만을 감소시킵니다. 프릴로카인, 리도카인, 벤조카인 또는 테트라카인과 같은 국소 마취제도 가려움증과 통증을 완화합니다.

헤르페스 감염에 효과적입니다: acyclovir, valacyclovir, famciclovir, penciclovir. Acyclovir가 먼저 발견되었으며 이에 대한 일반 버전이 많이 있습니다.

아시클로버와 발라시클로버는 암 환자를 포함하여 얼굴 포진(입술) 치료에 효과적인 것으로 입증되었습니다. 원발성 헤르페스 치은구내염 치료에 아시클로버 사용을 뒷받침하는 증거는 그다지 강력하지 않습니다.

8) 면역력

일차 감염 중에는 IgM 항체가 형성되고 재발 중에는 IgG 및 IgA가 형성됩니다. 감염된 사람의 바이러스 지속성으로 인해 면역력은 비멸균적이고 일시적입니다. 면역력 저하, 특히 자연 살해(NK) 세포 결핍으로 인해 재발이 발생합니다. 또한, 헤르페스 바이러스 자체는 면역결핍을 유발할 수 있으며, 그 메커니즘 중 하나는 면역체계를 억제하고 NK를 억제하는 "비효과적인" IgG 항체의 합성을 자극하는 것입니다. 감염에 저항하는 사람의 경우 인터페론, 자연 살해 세포 및 T-살해 세포, sIgA 항체 시스템에 의해 면역이 수행됩니다. 성인의 80-90%는 HSV-1에 대한 IgG 항체를 가지고 있습니다. 면역력 수준은 재발 횟수와 심각도에 큰 영향을 미칩니다.

최근 몇 년 동안 헤르페스 바이러스(그리스 헤르페스에서 유래)는 감염성 병리학에서 점점 더 중요해지고 있습니다. 바이러스학자와 임상의가 지난 25년 동안 인간 헤르페스 바이러스 질환에 대해 보인 관심은 현대 사회에서 바이러스의 중요한 역학적 역할 및 사회적 중요성과 관련이 있습니다. 성인과 어린이의 헤르페스 질병 수가 꾸준히 증가함에 따라 헤르페스 감염에 대한 포괄적인 연구와 이 감염의 다양한 형태의 예방 및 치료를 위한 효과적인 방법의 개발이 필요합니다. 바이러스 감염 중에서 헤르페스는 바이러스의 편재성, 일반적으로 만성적인 다양한 임상 증상 및 다양한 바이러스 전염 경로로 인해 주요 위치 중 하나를 차지합니다.

이는 가장 흔하고 잘 통제되지 않는 인간 감염 중 하나입니다. 헤르페스 바이러스는 정상적인 면역체계를 갖춘 신체에서 무증상으로 순환할 수 있지만, 면역억제 환자에게는 심각한 질병과 사망을 초래할 수 있습니다. WHO에 따르면 바이러스성 질환 중 헤르페스 감염으로 인한 사망률은 간염(35.8%)에 이어 2위(15.8%)이다.

헤르페스 바이러스는 대가족으로 통합됩니다 헤르페스바이러스과현재 가장 명확하게 분류되어 있습니다. 가족 헤르페스바이러스과 80명 이상의 대표자가 포함되어 있으며 그 중 8명은 인간에게 가장 병원성이 높은 바이러스(인간 헤르페스 바이러스-HHV)입니다. 헤르페스 바이러스는 계통발생학적으로 고대 대형 DNA 바이러스 계열로 감염 과정이 일어나는 세포의 유형, 바이러스 재생산의 특성, 게놈 구조, 분자 생물학적 및 면역학적 특징(α, β 및 γ)에 따라 3개의 아과로 나뉩니다. ( , N. G. Perminov, I. V. Timofeev 및 기타 국가 바이러스학 및 생명 공학 과학 센터에 따르면).

HSV-1, HSV-2 및 VZV를 포함한 α-헤르페스 바이러스는 급속한 바이러스 복제와 감염된 세포 배양에 대한 세포변성 효과를 특징으로 합니다. α-헤르페스 바이러스의 번식은 다양한 유형의 세포에서 발생하며, 바이러스는 주로 신경절에서 잠복 형태로 남아 있을 수 있습니다.

β-헤르페스 바이러스는 종 특이적이며 다양한 유형의 세포에 영향을 미치며 동시에 크기가 증가하고(세포 비대증) 면역 억제 상태를 유발할 수 있습니다. 감염은 일반화되거나 잠복적인 형태를 취할 수 있으며 지속적인 감염은 세포 배양에서 쉽게 발생합니다. 이 그룹에는 CMV, HHV-6, HHV-7이 포함됩니다.

γ-헤르페스 바이러스는 림프구 세포(T 및 B 림프구)에 대한 친화성을 특징으로 하며, 이는 오랫동안 지속되고 변형되어 림프종 및 육종을 유발할 수 있습니다. 이 그룹에는 Epstein-Barr 바이러스와 HHV-8 헤르페스-카포시 육종 관련 바이러스(KSHV)가 포함됩니다. KSHV는 게놈 조직에서 T 세포 친화성 유인원 헤르페스바이러스 Saimiri(HVS)와 가장 밀접하게 관련되어 있습니다.

헤르페스 바이러스는 악성 종양과 연관되어 있으며 시험관 내에서 세포를 변형시킬 수 있습니다(적어도 EBV 및 HVS). 모든 헤르페스 바이러스는 형태적 특성, 크기, 핵산 유형(이중 가닥 DNA), 정이십면체 캡시드(감염된 세포의 핵에서 조립이 발생함), 외피, 생식 유형 및 만성을 유발하는 능력이 유사합니다. 인간의 잠복 감염.

헤르페스 바이러스의 복제는 다음 계획에 따라 발생합니다. 표적 세포 표면에 원래의 "모체"바이러스가 자발적으로 무작위로 흡착되고, "비리온의 옷을 벗김" - 봉투와 캡시드가 분리되고 바이러스 DNA가 핵으로 침투합니다. 표적 세포의 핵막에서 발아하여 "딸" 비리온의 형성 및 성숙. 예를 들어, 단순 포진 바이러스 유형 1 또는 2로 세포를 감염시킨 후 새로운 바이러스 단백질의 합성은 2시간 후에 시작되고 그 수는 약 8시간 후에 최대에 도달합니다. 껍질, 캡시드 및 DNA는 감염된 세포 내부에 존재하는 아미노산, 단백질, 지단백질 및 뉴클레오시드로부터 형성됩니다. 세포 내 보유량이 고갈됨에 따라 이러한 분자는 간질 공간에서 감염된 세포로 들어갑니다. 이와 관련하여 바이러스는 세포 내 대사 강도에 따라 달라지며 이는 표적 세포의 특성에 따라 결정됩니다. 가장 높은 신진 대사 속도는 상피 유형의 단명 세포의 특징이므로 헤르페스 바이러스는 상피 및 점막 세포, 혈액 및 림프 조직을 특히 잘 정착시킵니다. 완전히 형성되어 후속 활성 번식 준비가 된 "딸" 감염성 비리온은 10시간 후에 감염된 세포 내부에 나타나고 그 수는 약 15시간 후에 최대가 됩니다. 비리온의 수는 어느 정도 감염 확산 속도와 감염 확산 속도에 영향을 미칩니다. 영향을받는 지역.

1세대 "딸" 헤르페스 바이러스는 약 18시간 후에 환경(세포간 공간, 혈액, 림프 및 기타 생물학적 매체)으로 들어가기 시작합니다. 이는 통제되지 않은 과정(예: 수두, 대상포진)이 있는 임상 실습에서 관찰될 수 있습니다. , 일반화 거대 세포 바이러스 감염) - 헤르페스 발진의 요소가 피부 또는 점막에 파도로 나타납니다. 자유 상태에서 헤르페스 바이러스는 매우 짧은 기간(1~4시간) 동안 유지됩니다. 이는 헤르페스 바이러스 감염 중 급성 중독 기간의 특징인 기간입니다. 형성되고 흡착된 각 세대의 헤르페스 바이러스의 수명은 평균 3일입니다.

역학적 관점에서 헤르페스 바이러스에 대한 다음 정보가 가장 흥미롭습니다. 비리온은 열에 매우 불안정합니다. 50~52°C의 온도에서 30분 동안 비활성화되고, 37.5°C의 온도에서 20시간 동안 비활성화되며, 70°C; 그들은 동결건조에 잘 견디며 50% 글리세롤 용액으로 오랫동안 조직에 보관됩니다. 금속 표면(동전, 문 손잡이, 수도꼭지)에서 헤르페스 바이러스는 실온에서 건조될 때까지(최대 6시간) 플라스틱과 목재에서 최대 3시간, 축축한 의료용 탈지면과 거즈에서 2시간 동안 생존합니다.

모든 인간 헤르페스 바이러스의 독특한 생물학적 특성은 조직 친화성(tissue tropism), 즉 감염된 사람의 체내 지속성과 잠복기 능력입니다. 지속성은 헤르페스 바이러스가 열대 조직의 감염된 세포에서 지속적으로 또는 주기적으로 증식(복제)하는 능력으로, 이는 감염 과정의 지속적인 발달 위협을 야기합니다. 헤르페스 바이러스의 잠복기는 감각 신경의 지역(헤르페스 바이러스 도입 부위에 상대적) 신경절의 신경 세포에서 형태학적 및 면역화학적으로 변형된 형태로 바이러스가 평생 보존되는 것입니다. 헤르페스 바이러스 계통은 효소 시스템의 특성으로 인해 지속성, 잠복기 및 항헤르페스 약물에 대한 민감성에 대해 서로 다른 능력을 가지고 있습니다. 각 헤르페스 바이러스에는 고유한 지속성과 대기 시간이 있습니다. 연구된 것 중에서 이와 관련하여 가장 활동적인 것은 단순 포진 바이러스이고 가장 활동적이지 않은 것은 Epstein-Barr 바이러스입니다.

수많은 연구에 따르면, 18세가 되면 도시 거주자의 90% 이상이 임상적으로 중요한 최소 7종의 헤르페스 바이러스(단순 헤르페스 1형 및 2형, 수두 대상포진, 거대 세포 바이러스, Epstein-Barr, 인간 헤르페스 유형 6 및 8). 대부분의 경우 1차 감염과 재감염은 공기 중 비말, 직접적인 접촉, 가정용품 및 위생용품(공유 수건, 손수건 등)을 통해 발생합니다. 구강, 생식기, 구강생식기, 수혈, 이식 및 태반을 통한 감염 전파 경로도 입증되었습니다.

헤르페스 바이러스 감염은 전 세계적으로 널리 퍼져 있으며 꾸준히 증가하는 경향이 있습니다. 헤르페스 바이러스 감염의 특징은 단순한 피부 점막 감염부터 생명을 위협하는 일반 감염에 이르기까지 헤르페스 바이러스로 인한 다양한 질병을 결정하는 감염 과정에 많은 기관과 시스템이 포함될 수 있다는 것입니다. 헤르페스 바이러스의 중요한 특성은 유년기의 일차 감염 후 평생 동안 체내에 지속되고 다양한 외인성 및 내인성 자극 요인의 영향으로 재활성화되는 능력입니다.

이러한 헤르페스 바이러스에 감염되면 평균적으로 50% 이하의 사람들, 주로 어린이에게서 해당 급성 전염병의 임상 증상이 동반됩니다: 갑작스러운 홍반(인간 헤르페스 바이러스 6형), 아프타성 구내염(단순 포진 바이러스) 유형 1 또는 2), 수두(수두-대상포진 바이러스), 감염성 단핵구증(엡스타인-바 바이러스), 단핵구증 유사 증후군(거대세포 바이러스). 다른 환자의 경우 감염은 무증상이며 특히 청소년과 성인에게 일반적입니다. 헤르페스 바이러스 균주의 생물학적 특성 외에도, 급성 및 재발성 헤르페스 바이러스 질환의 경과는 수많은 바이러스 항원에 대한 감염된 사람의 면역 반응의 개인별(나이, 성별, 계통 및 종양 발생) 특성에 의해 영향을 받습니다.

종종, 특히 신체의 면역반응성이 감소할 때, 헤르페스 바이러스는 기회주의 바이러스로 작용하여 특이한 임상 증상을 보이는 기저 질환의 더 심각한 진행을 초래합니다. 단순 포진 바이러스 유형 1 및 2와 CMV는 TORCH 감염의 원인 물질 중 하나입니다. 이는 인간의 생식 기능을 방해하고 산모, 태아, 신생아 및 어린이의 심각한 질병 발병에 중요한 역할을 합니다.

HSV, CMV 및 EBV 바이러스로 인한 질병은 이 병리학에서 자주 발견되기 때문에 AIDS 지표로 간주됩니다. 1988년에는 AIDS 역학조사 대상 사례의 확장된 정의에 포함되었습니다. 최근 연구 결과에 따르면 비인두 암종, 버킷 림프종, B 세포 림프종, 유방암, 장암 등 여러 악성 신생물의 발생에서 일부 헤르페스 바이러스(HHV-8, CMV, EBV 등)의 역할이 밝혀졌습니다. 전립선 선암종, 자궁경부암종, 자궁관암, 카포시 육종, 신경아세포종 등

건강에 대한 가장 큰 위협은 헤르페스 신경 감염(사망률은 20%에 도달하고 장애 발생률은 50%), 안과 헤르페스(거의 절반의 환자에서 백내장이나 녹내장이 발생함) 및 생식기 포진입니다.

분명히 알려진 모든 헤르페스 바이러스 감염은 재발할 수 있지만 급성 형태가 재발성 형태로 변하는 역치와 이유는 헤르페스 바이러스 유형마다 다릅니다. 일반적으로 헤르페스 바이러스 감염은 환자의 8~20% 이하에서 재발합니다. 일부 사람들의 재발성 헤르페스 바이러스 질환은 수년에 걸쳐 발생하면 "만성"으로 인식될 수 있으며, 이는 신체 건강과 필수 시스템의 기능을 파괴할 뿐만 아니라 환자에게 심리적으로 극도로 부정적인 영향을 미칩니다. 따라서 실용적인 목적으로 헤르페스 바이러스 감염은 과정의 국소화, 재발 및 병인을 동시에 고려하여 분류됩니다 ( ).

헤르페스 바이러스 감염의 재발 과정의 원인은 다양합니다. 그 중 하나는 급성 헤르페스 바이러스 과정이 만성 과정으로 변하는 것은 면역 체계의 명백한 "인정"을 통해 발생한다는 것입니다. 화학요법이나 HIV 감염으로 인한 후천성 면역결핍이 쉽게 설명된다면 재발성 헤르페스 바이러스 감염이 있는 면역학적으로 완전한 사람들의 면역 반응에 주요 결함을 일으키는 원인을 찾으려는 모든 시도는 실패했습니다. 또 다른 이유는 분명히 환자의 신체에서 특정 헤르페스 바이러스 계통의 지속성과 잠복기의 양적, 질적 특징입니다.

헤르페스 감염 진단

바이러스를 표시하고 식별하는 모든 방법은 다음 원칙을 기반으로 합니다.

• 바이러스 자체의 검출(전자현미경);
• 바이러스와 상호 작용하는 세포를 통한 바이러스 탐지 및 식별(바이러스에 민감한 세포에 바이러스 축적)
• 항체(MFA, ELISA, RAL, IB, RN, RSK)를 사용한 바이러스 검출 및 식별;
• 핵산 검출 및 식별(PCR, MG).

전자현미경: 신속한 진단을 통해 환자에게서 채취한 샘플에서 B형 간염이나 그 구성 요소를 직접 검출하고 몇 시간 내에 빠른 답변을 얻을 수 있습니다. 병원체는 음성 대비를 사용하여 임상 물질의 전자 현미경을 사용하여 검출됩니다.

혈청학적 방법은 정보 내용과 민감도 측면에서 다른 검사실 진단 방법에 비해 열등하며 특정 형태의 질병의 원인을 충분한 확실성으로 확립하는 것을 허용하지 않습니다. 항체 역가 증가

감염 또는 바이러스 재활성화 후 후기 단계(몇 주)에 발생하며 동시에 면역결핍 환자에서는 관찰되지 않을 수도 있습니다. 헤르페스 바이러스 감염(1차 감염의 지표)에 대한 항체 역가의 4배 증가를 확인하려면 쌍을 이루는 혈청에 대한 연구가 필요합니다. 혈청학적 검사(RSC, RN)는 특이도는 높으나 민감도가 상대적으로 낮고, 수행이 어렵다.

면역형광법인 ELISA, RAL, IB는 널리 실용화되어 왔습니다.

헤르페스 바이러스 감염을 진단하는 가장 정확한 방법은 다양한 세포 배양물에서 바이러스를 분리하는 것입니다.

헤르페스 바이러스를 검출하기 위해 분자 생물학적 방법인 중합효소 연쇄 반응과 분자 혼성화 반응이 사용되며, 이를 통해 연구 중인 물질에서 바이러스 핵산의 존재를 검출할 수 있습니다. PCR은 가장 민감하고 빠른 반응이라고 할 수 있습니다. 이 방법의 민감도 덕분에 10개의 세포가 포함된 샘플에서 원하는 DNA 분자 1개를 결정할 수 있습니다.

헤르페스 감염 치료

헤르페스 감염 치료는 오늘날까지도 여전히 어려운 과제로 남아 있습니다. 이 과정의 만성 과정은 신체의 면역 구조 조정으로 이어집니다. 즉, 이차 면역 결핍증이 발생하고 세포 면역 반응이 억제되며 신체의 비특이적 방어가 감소합니다. 헤르페스 감염을 치료하는 데 사용되는 다양한 약물에도 불구하고, 헤르페스를 완전히 치료할 수 있는 약물은 없습니다. 헤르페스 바이러스 감염은 통제하기 어려운 질병입니다. 이는 무엇보다도 다양한 임상 병변, 약물에 대한 바이러스 내성의 발달, 헤르페스 바이러스의 분자 모방의 존재 때문입니다. 따라서 헤르페스 감염을 성공적으로 치료하려면 올바른 항바이러스제, 용량 및 치료 기간을 선택하고 다양한 약물을 조합하여 사용해야 합니다. 치료 효과를 높이기 위해 치료 요법에는 환자의 상태를 완화시키는 병원체뿐만 아니라 면역 상태를 교정하는 데 도움이 되는 면역생물학적 약물도 포함되어야 합니다.

현재 모든 항헤르페스는 항바이러스제의 3가지 주요 그룹으로 분류됩니다. ).

화학요법 약물(비정상 뉴클레오사이드: Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene)의 작용 메커니즘은 바이러스 DNA 중합효소의 경쟁적 억제를 통해 바이러스 DNA 합성 및 바이러스 복제를 억제하는 것과 관련이 있습니다.

면역조절 약물(알피자린, 이무노판, 리코피드, 폴리옥시도늄)에서 활성 물질은 세포 및 체액 면역, 산화환원 과정 및 사이토카인 합성과 관련하여 면역자극 특성을 가지고 있습니다.

IFN 유도제(amixin, neovir, cycloferon)는 병인성 및 면역 조절 효과를 결합합니다. 이 약물은 T 및 B 림프구, 장세포 및 간세포에 의한 내인성 IFN(α, β, γ) 형성을 유도합니다.

항헤르페스 바이러스 치료법 중 특별한 위치는 완화 단계에서 세포 면역과 면역 교정을 활성화하는 헤르페스 백신이 차지합니다. 예방접종에는 2가지 목표가 있습니다. 즉, 일차 감염과 잠복기 발생을 예방하고 질병 경과를 예방하거나 완화하는 것입니다.

그러나 항헤르페스제의 광범위한 목록이 있음에도 불구하고 헤르페스는 여전히 잘 통제되지 않는 감염입니다. 이는 병원체의 유전적 특성, 체내 바이러스의 장기간 지속성, 항바이러스제에 내성이 있는 균주의 형성 때문입니다. 다양한 작용 메커니즘을 가진 약물의 합리적인 복합 요법을 통해서만 최대의 임상 효과를 얻을 수 있습니다.

V. A. Isakov가 이끄는 과학 바이러스 학자 및 전염병 전문가로 구성된 상트 페테르부르크 그룹은 헤르페스 감염 치료 및 예방 프로그램을 제안했습니다 (표 4).

위장관 복합치료의 장점.

• 항헤르페스 화학요법 약물과 면역생물학 제제를 병용하면 시너지 효과가 나타납니다.
• 항바이러스제 CPP의 용량을 줄임으로써 부작용이 발생할 가능성이 줄어들고 환자의 신체에 미치는 독성 영향이 줄어듭니다.
• 이 약물에 대한 내성 헤르페스 바이러스 계통의 출현 가능성이 감소합니다.
• 면역 교정 효과가 달성됩니다.
• 질병의 급성기 기간과 치료 기간이 단축됩니다.

따라서 GI 치료는 복잡하고 다요소적인 작업입니다.

문헌에 관한 질문은 편집자에게 문의하십시오.

T. K. 쿠스코바, 의학 후보자
E. G. 벨로바, 의학 후보자
MGMSU, 모스크바

• 주석:
  헤르페스 바이러스와 그것이 일으키는 질병: 단순 포진, 수두, 대상포진 등은 지구상에 널리 분포되어 있습니다. 헤르페스라는 이름은 고대 그리스 의사들에 의해 만들어졌으며 "기다"를 의미하는 라틴어 동사 herpain에서 유래되었습니다. 이 이름은 환자의 피부에 특징적인 수포성 발진의 형태로 퍼지기 때문에 설명됩니다. 헤르페스는 기원전 약 천년 전 고대 로마의 의사들에 의해 과학 문헌에 처음으로 기술되었습니다. 헤르페스는 20세기 들어 대중의 관심을 끄는 문제가 되었다. 이 교활한 바이러스는 바이러스 감염으로 전염되는 가장 흔한 인간 질병 중 하나입니다. 헤르페스는 현대 사회와 의학에서 해결하기 어려운 중요하고 어려운 문제입니다. 전 세계적으로 10명 중 9명은 단순 포진을 앓고 있으며, 5명 중 5명은 감기 발진 형태의 헤르페스 증상을 보입니다. 헤르페스에는 꽤 많은 임상 증상이 있으며 모두 유형이 다릅니다. 피부뿐만 아니라 눈, 구강, 헤르페스 환자의 신경계, 호흡기 및 생식기에도 영향을 미칠 수 있습니다. 신경 피부 친화성으로 인해 헤르페스는 피부 발진과 신체 점막 손상을 유발합니다. 헤르페스가 환자의 중추 신경계에 미치는 파괴적인 영향은 뇌염 및 수막염과 같은 질병을 유발합니다. 헤르페스의 경우 안구 질환도 가능합니다. 각막염 또는 결막염. 단순 포진은 태아의 성숙과 출산 중에 임산부에게 병리를 일으킬 수 있으며, 어떤 경우에는 헤르페스가 있는 산모의 자궁에서 자발적이고 의도하지 않은 유산이나 태아 사망이 발생합니다. 또한 신생아는 일반화된 형태의 헤르페스를 가질 수 있습니다. 연구자들은 남성의 생식기 포진(전립선암)과 여성(자궁경부암) 사이의 연관성을 지적했습니다. 최근 몇 년간의 통계에 따르면 헤르페스 발생률은 지속적으로 증가하고 있습니다. 이는 놀라운 일이 아닐 수 없습니다. 연구에 따르면 미국에서는 약 4천만 명이 생식기 포진으로 고통받고 있으며, 이 숫자는 1년 안에 평균 50만 명씩 증가합니다. 검사 결과 미국인 5명 중 1명은 헤르페스 바이러스에 감염된 적이 있다는 임상 징후를 보입니다. 러시아에서는 상황도 최고와는 거리가 멀습니다. 매년 약 200만 명의 헤르페스 환자가 러시아 병원에 입원합니다. 이 위험한 바이러스를 알려면 연구를 해야 합니다. Ph.D.의 과학적 검토입니다. O.V. Mosina는 독자들에게 헤르페스 바이러스에 대한 유전적, 생화학적 연구와 세포 내 복제 메커니즘을 소개합니다.